Le long COVID-19 peut être causé par un système immunitaire anormalement supprimé chez certaines personnes: étude dirigée par l’UCLA

Un contributeur possible de Long COVID -19 peut en fait être un système immunitaire anormalement supprimé, et non hyperactif, selon un groupe de recherche dirigé par l’UCLA. L’étude, récemment publiée dans la revue à comité de lecture journal Maladies infectieuses cliniques.

Cela contredit ce que les scientifiques croyaient auparavant, à savoir qu’une réponse immunitaire hyperactive au SRAS-CoV-2, souvent appelée «tempête de cytokines», était à l’origine du syndrome perplexe. Des experts de la santé ont déclaré à Fox News que cette « tempête de cytokines » est une réponse inflammatoire hyper-réactive chez la personne infectée qui peut potentiellement endommager les poumons et d’autres organes, entraînant éventuellement une maladie grave ou même la mort.

Le COVID long, qui survient chez un sous-ensemble de patients en convalescence après le COVID-19, est un syndrome dans lequel une multitude de symptômes, notamment l’essoufflement, les douleurs musculaires, la fatigue, la fatigue vocale et le brouillard cérébral, persistent pendant plusieurs mois après le stade de l’infection aiguë, des experts de la santé ont expliqué à Fox News.

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Selon le communiqué de presse sur l’UCLA étudeune compréhension limitée des causes de la longue COVID rend le traitement de la maladie difficile.

« Bien qu’il s’agisse d’une petite étude pilote, elle suggère que certaines personnes atteintes de COVID depuis longtemps peuvent en fait avoir un système immunitaire sous-actif après avoir récupéré de COVID-19, ce qui signifie que le renforcement de l’immunité chez ces personnes pourrait être un traitement », a déclaré le Dr Otto. Yang, professeur de médecine, division des maladies infectieuses et de microbiologie, immunologie et génétique moléculaire à la David Geffen School of Medicine de l’UCLA, a déclaré dans un communiqué de presse.

Tout en enquêtant sur la notion que le long COVID-19 est déclenché par une réponse immunitaire hyperactive sous-jacente, l’équipe de chercheurs dirigée par l’UCLA a étudié l’effet de l’anticorps monoclonal Leronlimab sur le long COVID-19, dans un petit essai exploratoire impliquant 55 personnes avec le état. Le leronlimab est un anticorps qui se fixe à un récepteur immunitaire impliqué dans l’inflammation appelé CCR5, ont expliqué les auteurs de l’étude dans le communiqué.

Les participants ont été sélectionnés au hasard pour recevoir des injections hebdomadaires de l’anticorps ou d’un placebo salin pendant huit semaines. Au cours de cette période, les enquêteurs ont suivi les changements dans 24 symptômes associés à un long COVID, selon le communiqué.

Dans le rapport, les enquêteurs ont expliqué qu’ils pensaient initialement que le blocage de CCR5 avec Leronlimab affaiblirait la réponse du système immunitaire hyperactif après une infection au COVID-19.

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« Mais nous avons trouvé exactement le contraire », a déclaré Yang, qui est également l’auteur principal, dans le communiqué. « Les patients qui se sont améliorés étaient ceux qui ont commencé avec un faible CCR5 sur leurs cellules T, ce qui suggère que leur système immunitaire était moins actif que la normale, et les niveaux de CCR5 ont en fait augmenté chez les personnes qui se sont améliorées. Cela conduit à la nouvelle hypothèse selon laquelle le long COVID chez certaines personnes est lié au fait que le système immunitaire est supprimé et non hyperactif, et que tout en bloquant son activité, l’anticorps peut stabiliser l’expression de CCR5 à la surface des cellules, entraînant une régulation positive d’autres récepteurs ou fonctions immunitaires.

Les chercheurs ont déclaré dans le communiqué que les résultats suggéraient « un rôle complexe pour CCR5 dans l’équilibrage des effets inflammatoires et anti-inflammatoires, par exemple via les cellules régulatrices T ».

Le Dr Aaron Glatt, porte-parole de l’Infectious Diseases Society of America, qui n’était pas affilié à l’étude, a commenté les résultats à Fox News et a déclaré : « Cette étude préliminaire présente de nouvelles informations intrigantes concernant le syndrome long-courrier COVID-19. . » Glatt, qui est également chef des maladies infectieuses à l’hôpital Mount Sinai South Nassau à Long Island, New York, a ajouté: « À ce stade, cependant, notre compréhension de la pathogenèse du » long COVID « reste floue. Cette étude soutient faire d’autres recherches pour étudier un mécanisme potentiel différent. »

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Les auteurs de l’étude ont déclaré que les résultats devaient être confirmés dans une étude plus vaste et plus définitive. Il est également noté dans le communiqué que l’étude a été financée par le fabricant de Leronlimab CytoDyn Inc. et menée par des chercheurs employés ou agissant en tant que consultants pour l’entreprise.